Половые гормоны и акне - сложная связь и влияние на кожу

Кожные проблемы, такие как акне, могут стать серьезным источником физического и эмоционального дискомфорта для многих людей. Поиск причин и методов борьбы с этим распространенным заболеванием кожи является актуальной задачей научных исследований.

Одним из ключевых факторов, влияющих на развитие акне, является баланс половых гормонов в организме. Далее мы рассмотрим, как дисбаланс половых гормонов может оказать значительное воздействие на возникновение и течение акне, а также рассмотрим методы лечения и профилактики, основанные на понимании этой связи.

Прогестерон и акне

Дефицит прогестерона может приводить к акне, так как этот гормон обладает противовоспалительным и себостатическим действием.

Однако избыток прогестерона, особенно во второй фазе цикла у женщин, тоже может способствовать развитию акне за счет стимуляции выработки кожного сала.

Давайте подробнее разберем механизмы влияния дефицита и избытка прогестерона на развитие акне.

Дефицит прогестерона

Прогестерон обладает противовоспалительным действием за счет подавления синтеза провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, ФНО-альфа).

При дефиците прогестерона этот противовоспалительный эффект ослабляется.

Это приводит к усилению воспалительной реакции в коже, стимуляции продукции себума, повреждению фолликулов - основным факторам, вызывающим акне.

Избыток прогестерона

Высокий уровень прогестерона способствует росту андрогенов.

Повышенный уровень андрогенов усиливает активность сальных желез, повышая продукцию кожного сала.

Избыток себума ведет к закупорке выводных протоков сальных желез и развитию воспалительных акне.

Избыток прогестерона может напрямую стимулировать пролиферацию клеток протоков сальных желез, способствуя их закупорке.

Оптимальный уровень прогестерона, соответствующий конкретной фазе цикла, является залогом гормонального баланса и здоровья кожи.

Прыщи и тестостерон

Акне представляет собой многофакторное воспалительное заболевание сальных желез, в патогенезе которого основную роль играет гормональный дисбаланс. Одним из ключевых гормонов, влияющих на развитие акне, является тестостерон.

Тестостерон относится к мужским половым гормонам (андрогенам), однако присутствует и у женщин в небольших количествах. Повышенный уровень тестостерона или его избыточное действие на ткани-мишени может приводить к гиперандрогении и развитию акне как у мужчин, так и у женщин.

Рассмотрим подробнее механизм влияния тестостерона на патогенез акне у представителей обоих полов.

Прыщи от тестостерона у мужчин

• Тестостерон стимулирует активность сальных желез, усиливая выработку кожного сала.
• Избыток себума способствует закупорке протоков и развитию воспаления.
• Тестостерон усиливает кератинизацию и пролиферацию клеток протоков сальных желез.
• Это приводит к их обструкции и формированию комедонов.
• Тестостерон усиливает локальное воспаление в коже за счет стимуляции синтеза провоспалительных цитокинов.

Тестостерон и прыщи у женщин

• Повышенный уровень тестостерона, наблюдаемый при СПКЯ, гиперандрогении, в период введения гормональных препаратов.
• Избыток тестостерона также стимулирует выработку кожного сала, пролиферацию клеток протоков, воспаление.
• Это приводит к формированию воспалительных и невоспалительных элементов акне.

Прыщи и эстрогены

Эстрогены представляют собой группу женских половых гормонов, к которым относятся эстрадиол, эстрон и эстриол. Хотя эстрогены преимущественно вырабатываются в женском организме, они также присутствуют в небольшом количестве и у мужчин, где играют определенную физиологическую роль [1]. Рассмотрим возможные механизмы влияния эстрогенов на патогенез акне.

Согласно современным представлениям, эстрогены могут оказывать прямое и опосредованное действие, способствуя развитию акне.

Прямой механизм заключается в стимуляции пролиферации клеток протоков сальных желез и усилении выработки кожного сала [2].

Опосредованный механизм реализуется через повышение концентрации циркулирующих андрогенов (в частности, тестостерона) и развитие гиперандрогении [3]. Так реализуется данный механизм:

• Высокий уровень эстрогенов у женщин приводит к повышенной продукции глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) в печени.
• ГСПГ связывает и инактивирует тестостерон и другие андрогены в кровотоке.
• Однако повышенный уровень ГСПГ стимулирует яичники к выработке большего количества тестостерона для компенсации.
• В итоге общий уровень тестостерона в крови повышается, что приводит к гиперандрогении.
• Избыток тестостерона напрямую стимулирует сальные железы, вызывая повышенную продукцию себума и развитие акне.

Пик заболеваемости акне у женщин приходится на репродуктивный возраст и связан с физиологическим повышением уровня эстрогенов в этот период [4]. В менопаузе, напротив, снижение выработки эстрогенов может приводить к улучшению течения акне.

У мужчин влияние эстрогенов на патогенез акне менее выражено, поскольку их уровень значительно ниже, чем у женщин [5]. Тем не менее, при определенных патологических состояниях (опухоли, гинекомастия) повышенный уровень эстрогенов может играть роль в развитии акне и у мужчин.

Влияние других факторов на акне

Роль инсулинорезистентности

Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в патогенезе акне. Инсулин также является гормоном, который может усиливать активность сальных желез и стимулировать развитие акне [6]. Вот основные механизмы:

• Инсулин стимулирует активность ферментов, участвующих в синтезе андрогенов в надпочечниках и яичниках.
• При инсулинорезистентности для поддержания нормального уровня глюкозы вырабатывается избыток инсулина, который способствует гиперандрогении.
• Инсулин напрямую стимулирует пролиферацию клеток сальных желез и повышает синтез липидов, участвующих в образовании кожного сала.

Влияние дегидроэпиандростерона

Влияние гормонов коры надпочечников, в частности дегидроэпиандростерона (ДГЭА), который может трансформироваться в более активные андрогены и способствовать гиперандрогении [7]. Вот основные механизмы:

• ДГЭА вырабатывается в коре надпочечников, может трансформироваться в тестостерон и дигидротестостерон.
• Избыток ДГЭА приводит к повышенной продукции активных андрогенов, которые стимулируют сальные железы.
• ДГЭА также обладает прямым комедоногенным эффектом, способствуя гиперкератинизации.

Генетические факторы

Роль генетических факторов, определяющих чувствительность рецепторов кожи к андрогенам и другим гормонам [8]. Вот основные механизмы:

• Полиморфизм генов андрогеновых рецепторов может повышать их чувствительность к андрогенам.
• Мутации в генах ферментов стероидогенеза могут приводить к избыточной продукции андрогенов.
• Это определяет предрасположенность к акне при нормальном уровне гормонов.

Локальный гормональный дисбаланс

Не менее важно значение локального гормонального дисбаланса в коже, а не только системных гормональных нарушений [9]. Вот основные механизмы:

• Избыточная экспрессия ферментов стероидогенеза в сальных железах приводит к локальной гиперандрогении.
• Снижение уровня локальных факторов, инактивирующих андрогены (например, SHBG), также играет роль.
• Локальный дисбаланс усиливает ответ сальных желез на нормальный уровень циркулирующих андрогенов.

Гипотиреоз

• Снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к замедлению метаболизма [10].
• Это вызывает снижение активности ферментов, метаболизирующих половые гормоны, в том числе андрогены [11].
• В результате повышается уровень циркулирующих андрогенов, которые стимулируют активность сальных желез, вызывая акне [12].
• При гипотиреозе снижается локальный синтез простагландинов, обладающих противовоспалительным действием, что усугубляет воспаление при акне [13].

Гиперпролактинемия

• Повышенный уровень пролактина подавляет секрецию гонадотропин-рилизинг гормона гипоталамусом [14].
• Это приводит к снижению выработки половых гормонов (эстрогенов и прогестерона у женщин, тестостерона у мужчин) [15].
• В ответ нарастает продукция андрогенов надпочечниками, вызывая гиперандрогению [16].
• Избыток андрогенов стимулирует активность сальных желез, что ведёт к развитию акне [17].

Лечение гормональных форм акне

Акне, обусловленные гормональным дисбалансом, требуют комплексного подхода, направленного на коррекцию лежащих в основе эндокринных нарушений.

Эффективная терапия таких форм акне подразумевает тщательную диагностику конкретных гормональных расстройств и подбор адекватного лечения для их устранения с учетом пола, возраста и особенностей пациента.

Это позволяет добиться стойкой ремиссии при гормонально-обусловленных акне. Наряду с коррекцией гормональных дисфункций, комплекс лечебных мероприятий должен включать местную терапию и при необходимости дополнительные методы лечения резистентных форм.

Вот основные современные подходы к лечению гормональных форм акне:

• Коррекция гормональных нарушений:
  • При гиперпролактинемии - агонисты дофамина (бромокриптин, каберголин).
  • При гипотиреозе - заместительная терапия левотироксином.
  • При СПКЯ - коррекция инсулинорезистентности.
• Инсулиносенситайзеры при инсулинорезистентности (метформин, тиазолидиндионы).
• Местная терапия ретиноидами, антибиотиками, антисептиками.
• Физиотерапевтическое лечение - лазерное, криогенное для локального воздействия на очаги.
• Агонисты ГнРГ при тяжелых формах, резистентных к другим видам терапии.
• Комплексный подход с одновременным применением системной и наружной терапии.

Главный принцип - выявление и коррекция гормональных нарушений, лежащих в основе заболевания.